فیزیولوژی استخوان جدید

شاید مهم ترین فاکتور فیزیولوژیک در موفقیت دیستراکشن استئوژنزیس،وضعیت جریان خون موضعی و ناحیه ای باشد.هر ستون از استخوان جدید به طور کامل با سینوزوئیدهای عروقی بزرگ احاطه شده است.دسته های سلول های استئوبلاست که در انتهاء هر ستون ظاهر می شوند در تماس نزدیک با این سینوزوئیدها می باشند.عروق خونی در موازات ستون های استخوانی و نیروی دیستراکشن هستند. عملاٌ
عبور می کنند و به این ترتیب این ناحیه نسبتاٌ آواسکولار باقی می ماند. اسکن تکنسیوم از ناحیه استئوژنیک FIZعروق بسیار کمی از
را نشان می دهد.ترتیب مراحل مختلف تشکیلFIZمنطبق بر (Cool Area)با ناحیه مرکزی سرد(Hot region)ناحیه افزایش جذب شدید
استخوان در دیستراکشن استئوژنزیس نرمال عبارت از رسوب کلاژن،تشکیل استئوئید،و مینرالیزاسیون است. پاتوفیزیولوژی نمونه های زیر از جمله مواردی هستند که منجر به استئوژنز ضعیف می شوند: – سرعت زیاد دیستراکشن – ریتم اسپورادیک – دیاستاز اولیه – ناپایداری خود فریم یا حد فاصل استخوان یا فیکساتور – دوره کانسولیدیشن ناکافی – تامین خون ضعیف موضعی یا ناحیه ای – کورتیکوتومی تروماتیک دیاستاز اولیه موجب مهار تشکیل پل فیبروواسکولر اولیه می شود. ناپایداری منجر به ماکروشن به خصوص نیروهای قیچی کننده
می گردد که می تواند استخوان و کانال های عروقی ظریف را پاره کند.اهمیت ریت و ریتم دیستراکشن در راه های بیوستنز (Shear)
در سطوح سلولی مثلاٌ سنتز پروتئین و میتوز نهفته است.بیماری عروق محیطی واسکولاریته ناحیه ای را محدود می کند و کورتیکوتومی تروماتیک جریان خون موضعی را شدیداٌآسیب می رساند.